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RSS订阅原创 小鼠常见采血方式汇总
b：当采血量不足，但血液滴入速度已变慢时，可轻按小鼠心脏部位，加快心脏泵血速度以获取更多的血液。挤压心脏时，适度用力，若用力过度反而会造成动物中途死亡，血液速度变慢。❹用颈椎脱臼法处死小鼠：左手拇指和食指捏住小鼠后颈部，并用向下用力，右手抓住鼠尾，用力向后上方拉提，颈椎脱臼快速处死小鼠。❷将小鼠放置在侧卧位，左手拇指及食指分别置于小鼠头顶和下颌，将皮肤向后及向下拉，压迫使眼球突出，眼眶后静脉丛充血。，一只5kg的兔子，每天可制造5ml血液，一次最大采血50ml，约需10天才能补充。
2025-10-23 17:06:19
144
原创 博奥龙GMP级干细胞培养相关因子
促红细胞生成素（erythropoietin，EPO) 是人体内一种重要的细胞因子，成人的EPO主要来源于肾脏，同时约有10%～15%的EPO来自肾外，主要合成器官为肝脏，在成年人中EPO也可以由低氧状态诱导产生，而人体内广泛分布着能被EPO激活的细胞，其最重要和广为人知的就是骨髓红系祖细胞，EPO能够促进骨髓红系祖细胞的成长、存活和分化，尤其是红细胞的产生，如果机体产生过少就会导致贫血的发生。不同类型的干细胞在培养时需要特定的细胞因子，以维持它们的自我更新状态或诱导它们分化成特定的细胞类型。
2025-10-21 16:45:10
459
原创 文献速递 | PNAS | 张传茂团队揭示核膜出芽促进衰老的机制及ERK1/2持续性激活在抗衰老中的作用
基于此，研究人员建立了基于progerin亚细胞定位的高通量筛选体系，并成功鉴定到天然产物chaetocin可以显著地隔绝progerin在核膜上的定位，并使其在核质中形成聚集体，从而有效地抑制核膜出芽，缓解染色质丢失和端粒丢失。传统的MEK1/2-ERK1/2信号通路，只是短暂性地激活ERK1/2，对于核膜出芽没有抑制效果。，进一步通过高通量筛选鉴定到核膜出芽抑制剂毛壳素（chaetocin），并揭示了chaetocin通过持续性激活ERK1/2来扰乱progerin的核膜定位，进而抑制核膜出芽。
2025-10-21 16:40:29
117
原创 博奥龙表观遗传相关CHIP级抗体
组蛋白H3的第4、9、27和36位，H4的20位赖氨酸上，H3的第2、17、26位以及H3的第3位精氨酸都是常见的甲基化位点。主要发生在组蛋白的赖氨酸残基上。一般来说，乙酰化会使染色质结构变得疏松，增加染色质的可及性，有利于基因表达，例如 H3 和 H4 组蛋白的乙酰化与基因转录激活相关。组蛋白修饰就是在这些组蛋白的特定氨基酸残基上发生的化学修饰，这些修饰可以改变染色质的结构和功能，从而影响基因的表达。通过这些方法，研究者们能够深入了解表观遗传修饰如何影响基因表达，进而推动个性化医疗和疾病治疗的新策略。
2025-10-16 14:11:17
276
原创 博奥龙抗体定制技术服务护航！浙大易聪组揭示核糖体稳态调控新机制
为了鉴定更为保守的核糖体自噬受体，研究团队结合 GST-pulldown、质谱分析及酵母双杂交等实验手段，鉴定出 Rpl12 作为一个在多个物种中高度保守的核糖体自噬受体，并确定其与 Atg8/LC3 蛋白家族成员结合的两个关键氨基酸位点。该研究证实了核糖体大亚基蛋白Rpl12 是一个从酵母到哺乳动物都高度保守的核糖体自噬受体，并揭示了一条触发核糖体自噬的信号通路：在饥饿条件下，被激活的蛋白激酶 Atg1通过磷酸化 Rpl12， 促进其与选择性自噬适配蛋白 Atg11的 结合，从而触发核糖体自噬。
2025-10-16 14:04:07
945
原创 文献速递丨Nat Commun丨王建龙团队揭示男性不育新机制-Tex10 通过调控 Wnt 信号精细调控精子发生
研究团队利用 Tex10 条件性敲除（cKO）小鼠和 dTAG-degron 诱导降解系统，结合单细胞 RNA 测序（scRNA-seq）、染色质占位分析（ChIP-seq）等前沿技术，深入解析 Tex10 在 PGC 发育和精子发生中的作用，并揭示其调控 Wnt 信号通路的分子机制。研究结果不仅深化了我们对男性生殖发育机制的理解，也为男性不育的潜在治疗策略提供了新思路：Tex10 在睾丸和生殖细胞中的关键作用，使其成为潜在的生育调控靶点。Tex10 的研究可追溯至 哥伦比亚大学王建龙团队 早期的研究。
2025-10-14 15:18:22
483
原创 组蛋白修饰CHIP级优选兔单抗
核小体是染色质基本结构单位，基因组DNA缠绕在组蛋白上，共同组成核小体结构单位。核小体含有两个亚基，每个亚基由组蛋白H2A、H2B、H3和H4组成。此外，还有组蛋白H1，通常称为连接组蛋白。每个抗体都经过40多种细胞株验证，人/小鼠/大鼠全覆盖，WB/IHC/IF/IP/ELISA等全场景适配，数据可靠，拒绝“翻车”！就是在这些组蛋白的特定氨基酸残基上发生的化学修饰，这些修饰可以改变染色质的结构和功能，从而影响基因的表达。赖氨酸（Lysine），数字表示氨基酸残基位置（如K9表示第9位赖氨酸）。
2025-10-14 15:15:38
145
原创 博奥龙Hybridoma Feeder添加因子（含常见问题解答及客户评价）
融合后细胞用含有竞品试剂和待测细胞融试剂的培养基RPMI1640培养基铺板，在37℃，5%CO2条件下静止培养同一批融合细胞，在融合后11天观察细胞，统计克隆形成孔数，计算克隆形成率，评价细胞融合试剂在不同培养基中的融合的效果。使用含10%FBS和添加因子的IMDM，DMEM和RPMI1640培养基，于24孔培养板中接种杂交瘤细胞10000cells/孔/ml，培养72小时进行细胞计数统计，评价待测Hybridoma Feeder添加因子和竞品细胞融合试剂对细胞增殖的效果。
2025-10-09 14:24:11
582
原创 脱盐柱只能用来脱盐吗？
填料颗粒直径在 40-80μm，将大分子（分子量大于5Kd）与盐分离开来，几乎等体积回收，样品不会被稀释，可以在出色地完成蛋白质脱盐的同时保持极高的回收率。数字小的凝胶，网孔结构紧密，孔径小，吸水率低，排阻极限小，只能分离分子量较小的物质；对应的，数字大的凝胶，孔径大，吸水率高，可分离分子量较大的物质。脱盐柱的原理是基于分子筛作用（又称为凝胶过滤层析或者尺寸排阻层析），利用分子大小差异来将目标分子（如蛋白质、核酸）与小分子杂质（如盐离子、未掺入的核苷酸、游离的色素、未反应的标记物等）分离开。
2025-10-09 14:21:12
332
原创 文献展示丨那些高分文章都在用的产品
标题DOI期刊 RM8010BD-PE0366IL-2 (5K12) Mouse Monoclonal antibodybeta Catenin (11S6) Rabbit Monoclonal AntibodyTGF beta 1 (14G7) Rabbit Monoclonal AntibodyE2F1 (16L15) Rabbit Monoclonal Antibody标题DOI期刊 BDAA0193山羊血清 标题DOI。
2025-09-25 16:11:31
788
原创 细胞污染解决了吗？
培养液是清亮的，有些真菌开始很像死细胞碎片，霉菌污染在镜头下逐渐出现絮状杂质，镜下可见呈细丝状的团状漂浮物，可看到明显的菌丝，细胞仍可生长，但长时间之后，细胞的活力状态变差。可以穿透滤膜，也可以通过空气传播，低倍镜下为黑色点状，高倍镜下可看见黑色的小虫游来游去，做布朗运动，培养液不出现明显浑浊，且细胞也还生长，但是生长慢状态差，出现细胞空泡化，传两代细胞基本就会死亡。细菌在普通倒置显微镜下为黑色细沙状，根据感染细菌的不同，可有不同的外形，培养基一般会浑浊变黄，有时伴有异样的味道，明显影响细胞生长。
2025-09-25 16:09:40
868
原创 胎牛血清&常见问题
由于不同动物或个体血液中的纤维蛋白原含量存在差异，因此不同批次的血清在解冻后可能表现出不同程度的纤维蛋白析出，这属于正常现象，不影响血清的实际使用效果。胎牛血清中含有丰富的细胞生长必须的营养成份，常被用于增殖细胞，也用于细胞系和原代培养。A：如时间充裕，推荐采用逐步解冻法：先将血清置于2–8℃冰箱中解冻过夜，再转移至室温或37℃水浴锅中回温，并在此期间定期轻轻摇匀，以减少沉淀生成、保证血清质量。👉此外，若血清在37℃水浴中解冻时间过长，也可能形成沉淀，此类沉淀通常为磷酸钙结晶，同样不会影响血清的功效。
2025-09-24 14:01:11
348
原创 P53信号通路热门抗体
当细胞面临 DNA 损伤、缺氧、营养剥夺、氧化应激等应激信号时，ATM/ATR、Chk1/Chk2 等激酶被激活，通过磷酸化 p53 的特定位点（如 Ser15、Ser20），抑制 MDM2 与 p53 的结合，同时 p300/CBP 等乙酰转移酶可乙酰化 p53 的 C 端，进一步增强其稳定性与 DNA 结合能力，最终实现 p53 的激活。一方面，p53 可通过转录激活 DRAM、Atg7 等自噬相关基因，或激活 AMPK 通路抑制 mTOR，促进自噬，清除细胞内受损细胞器与蛋白，维持细胞稳态；
2025-09-24 13:57:51
616
原创 博奥龙抗体定制技术服务护航！浙大易聪组揭示核糖体稳态调控新机制
为了鉴定更为保守的核糖体自噬受体，研究团队结合 GST-pulldown、质谱分析及酵母双杂交等实验手段，鉴定出 Rpl12 作为一个在多个物种中高度保守的核糖体自噬受体，并确定其与 Atg8/LC3 蛋白家族成员结合的两个关键氨基酸位点。该研究证实了核糖体大亚基蛋白Rpl12 是一个从酵母到哺乳动物都高度保守的核糖体自噬受体，并揭示了一条触发核糖体自噬的信号通路：在饥饿条件下，被激活的蛋白激酶 Atg1通过磷酸化 Rpl12， 促进其与选择性自噬适配蛋白 Atg11的 结合，从而触发核糖体自噬。
2025-09-19 16:46:31
682
原创 SP2/0细胞传代
彻底吸去培养基，加入1-2ml 0.25%胰酶（25cm²培养瓶）消化细胞，轻转培养瓶，使胰酶充分浸润培养瓶的整个底部，37℃消化5-10min。❷ 在超净台中放入75cm²培养瓶或者面积相当的培养皿，打开超净台紫外，消杀30min；从培养箱中取出消化好的细胞，用5.5ml 1640完全培养基终止消化，并轻轻吹散细胞。按1:5-1:10传代，分别加入到各培养瓶中，轻轻摇匀，在37℃/5%CO₂条件下培养。消化期间标注好传代信息，向新的培养瓶中加入适量的1640完全培养基。❶ 将水浴锅打开调整至37℃预热。
2025-09-19 16:35:37
210
原创 小鼠哮喘模型建立方法和剂量参考数据
★Thermo 77161 定量是 40mg/ml 氢氧化铝（Al(OH)₃，78.004 g/mol），换算后铝离子（Al³⁺，26.98 g/mol）浓度为13.33mg/mL。★以上剂量仅能作为参考起点，请根据评价结果调整，并确定最适的小鼠株系、致敏间隔、过敏原类型和剂量、佐剂类型和剂量等。在第0、7和14天或第0、14、21天，通过腹腔注射给予溶于200μL PBS中免疫原OVA和Alum佐剂混合物。（2）大鼠、豚鼠：100-200μg/针次；（1）小鼠：50-100μg/针次；
2025-09-16 14:58:17
884
原创 细胞周期信号通路热门抗体
在细胞的世界里，细胞周期（Cell cycle）是指细胞从一次分裂结束开始，到下一次分裂完成所经历的全过程。这一过程主要分为两大阶段：间期（细胞生长与DNA复制阶段）和分裂期（M期，细胞分裂阶段）。细胞周期的失调将导致癌变或死亡。深入理解其信号通路，不仅揭示生命延续的奥秘，更为疾病诊疗（如靶向Cyclin/CDK的癌症药物）提供关键靶点。❷ Cyclin B：与CDK1形成复合物，触发G2/M期转换（促进核膜破裂、染色体凝集等）细胞合成大量RNA和蛋白质，体积显著增大，为DNA复制储备物质与能量。
2025-09-16 14:44:44
204
原创 文献速递 | 徐国良/邵振/陈辉合作揭示DNA甲基化抑制性别决定区的减数分裂重组
主要是在DNA甲基转移酶（DNA Methyltransferase, DNMT）的作用下，将甲基基团（-CH₃）选择性添加至DNA的CpG位点上（CpG site，即胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤位点，其中p代表磷酸），形成 5-甲基胞嘧啶（5-mC）。另一方面，主动去甲基化则是通过一系列酶促反应，将 5 -mC 转化为其他形式，如在相关酶（如 TET 家族蛋白）的作用下，先氧化为5-羟甲基胞嘧啶（5 - hmC）等，然后进一步经过一系列复杂步骤恢复为未甲基化的胞嘧啶。而在常染色体区域，两组的重组频率并无差异。
2025-09-12 16:44:34
1036
原创 RNA Club | CRISPR-Cas 免疫系统的作用原理及其与噬菌体的对抗-王艳丽教授讲座笔记
在正常的 CRISPR 免疫过程中，Cas9 识别 DNA 后，sgRNA 会与靶 DNA 形成 R-loop 结构，这一结构的稳定形成是 Cas9 介导 DNA 切割的关键步骤。在本次报告中，王艳丽教授围绕CRISPR-Cas 免疫系统的作用原理及其与噬菌体的对抗展开，重点介绍了 CRISPR-Cas 的分类、作用机制，以及细菌与噬菌体之间的进化博弈，特别是噬菌体如何通过 Anti-CRISPR（ACR）蛋白规避 CRISPR-Cas 系统的攻击，为 CRISPR-Cas 相关调控研究提供了新的视角。
2025-09-12 14:46:50
830
原创 IF=37.3 | 高分文献中必不可少的二抗！
徐州医科大学附属医院团队于2023年12月4日于Molecular Cancer上发表了题为hsa_circ_0007919 induces LIG1 transcription by binding to FOXA1/TET1 to enhance the DNA damage response and promote gemcitabine resistance in pancreatic ductal adenocarcinoma的研究论文。作者单位：徐州医科大学附属医院。
2025-09-11 17:09:14
177
原创 坏死性凋亡信号通路及RIP& MLKL热门抗体
而坏死性凋亡的核心机制涉及受体相互作用蛋白激酶1（RIPK1）和受体相互作用蛋白激酶3（RIPK3）的激活，其中RIPK1 在死亡受体信号传导中起关键作用。通过细胞外信号（死亡受体-配体结合）或细胞内提示（外来微生物核酸），可能会引起某种形式的程序性坏死（称为坏死性凋亡），它能被 caspase 活性显著抑制。被激活的MLKL会转位至细胞膜，插入并形成孔道，导致细胞膜的破裂和细胞内容物的泄露。坏死性凋亡的启动通常依赖于死亡受体（如TNF受体）的激活。在炎症性疾病中过度的坏死性凋亡可以加剧炎症反应。
2025-09-09 16:40:09
447
原创 荧光共定位 | 直接法、间接法的抗体选择
选择合适的荧光染料还需考虑设备的配置，及目标蛋白的表达情况，荧光染料高度有强弱之分，抗原表达有高低区别，因此，对于一些低表达的抗原，我们在搭配对应抗体的染料时，应该选择荧光较亮的染料。例如，如果需要观察蛋白A和蛋白B之间的相互作用或共定位关系，可以使用标记红色和绿色荧光染料的二抗来标记这两种蛋白，然后在显微镜下观察它们的位置关系。按照实验需求，加入对应的荧光二抗（用1%-3% BSA的PBST稀释），室温避光孵育2小时，孵育结束后用PBS清洗2-3遍，每次5分钟，此过程以及余下的操作应全程避光。
2025-09-09 16:37:30
850
原创 Cell丨刘善虑实验室揭示新冠病毒突变株BA.2.86生物学及免疫逃逸特性
作者接着调查了BA.2.86和FLip对于XBB.1.5流行期间感染的11名患者的中和抗体抗性。该团队首先发现BA.2.86在感染性方面与之前的Omicron流行株明显不同: 在293T-ACE2细胞里，BA.2.86病毒滴度比所有 Omicron 变体（包括 XBB.1.5 和EG.5.1）低 1.8~2.1 倍，而在人的肺衍生的上皮CaLu-3细胞里， BA.2.86的病毒滴度比所有的Omicron都高， 比XBB.1.5、EG.5.1和FLip增加了1.9~2.8倍， 但还是大大低于D614G。
2025-09-05 16:45:51
696
原创 Mol Cell丨张志刚/王旭团队揭示5-羟色胺化翻译后修饰促进CD8+T细胞抗癌机制
（2）通过细胞表面5-HT转运体SERT从微环境中摄取5-HT。研究者们还比较了5-HT受体和5-HT化对CD8+ T细胞的不同影响，结果显示5-HT通过HTR7受体介导了CD8+ T细胞的快速活化，而GAPDH Q262 5-HT化则与CD8+ T细胞的长期活化有关。最后，为了探讨CD8+ T细胞5-HT化修饰的潜在临床转化价值，研究者们构建了过表达TPH1的 CAR-T（TPH1-CAR-T）细胞，TPH1-CAR-T细胞可自分泌5-HT并自发性产生高水平的GAPDH Q262ser修饰。
2025-09-05 16:44:29
911
原创 细胞周期信号通路热门抗体
在细胞的世界里，细胞周期（Cell cycle）是指细胞从一次分裂结束开始，到下一次分裂完成所经历的全过程。这一过程主要分为两大阶段：间期（细胞生长与DNA复制阶段）和分裂期（M期，细胞分裂阶段）。细胞周期的失调将导致癌变或死亡。深入理解其信号通路，不仅揭示生命延续的奥秘，更为疾病诊疗（如靶向Cyclin/CDK的癌症药物）提供关键靶点。❷ Cyclin B：与CDK1形成复合物，触发G2/M期转换（促进核膜破裂、染色体凝集等）。细胞合成大量RNA和蛋白质，体积显著增大，为DNA复制储备物质与能量。
2025-09-02 15:56:30
309
原创 组蛋白修饰CHIP级优选兔单抗
核小体是染色质基本结构单位，基因组DNA缠绕在组蛋白上，共同组成核小体结构单位。核小体含有两个亚基，每个亚基由组蛋白H2A、H2B、H3和H4组成。此外，还有组蛋白H1，通常称为连接组蛋白。每个抗体都经过40多种细胞株验证，人/小鼠/大鼠全覆盖，WB/IHC/IF/IP/ELISA等全场景适配，数据可靠，拒绝“翻车”！就是在这些组蛋白的特定氨基酸残基上发生的化学修饰，这些修饰可以改变染色质的结构和功能，从而影响基因的表达。赖氨酸（Lysine），数字表示氨基酸残基位置（如K9表示第9位赖氨酸）。
2025-09-02 13:31:14
180
原创 文献速递 | Nat Cell Biol丨TGFβ和Hippo信号通路驱动受损肠道再生
此外，通过体外培养实验，研究人员发现TGFβ1可以抑制ISCs标记基因的表达，并诱导revSCs的产生，这些revSCs可以分化成Lgr5+ ISCs和它们的子代细胞。l ）小鼠，发现YTT基因敲除小鼠在损伤后表现出Clu+ revSCs数量减少、Olfm4+隐窝的数量减少和肠道形态发生严重缺陷，表明TGFβ和Hippo信号通路在肠道再生中起协同作用，两者都受损时会导致严重的再生缺陷。研究发现，损伤导致ECs的CV区化模式发生转变，ISCs的基因可及性降低，而revSCs的基因可及性在整个CV轴上分布。
2025-08-29 14:25:12
1179
原创 文献速递 | 吴小阳团队揭示VAMP2通过核自噬调节小鼠表皮分化和皮肤肿瘤发生的分子机制
为了确认VAMP2在小鼠表皮分化过程中的作用，研究人员构建了表皮细胞中VAMP2条件敲除小鼠，并通过病理切片和免疫荧光发现了VAMP2缺陷小鼠皮肤呈现明显的角化不全（parakeratosis）现象，即皮肤角化层的细胞中仍有滞留未消失的细胞核，这也是很多涉及表皮分化异常类皮肤疾病包括银屑病和皮肤癌的重要临床表征。另外，VAMP2在分化的表皮角化细胞以及表皮分化过程中与LC3，WIPI1等自噬相关因子呈现明显共定位的现象也表明了其通过协调自噬分子机器调控核自噬和表皮分化。
2025-08-28 16:03:37
257
原创 细胞污染解决了吗？
培养液是清亮的，有些真菌开始很像死细胞碎片，霉菌污染在镜头下逐渐出现絮状杂质，镜下可见呈细丝状的团状漂浮物，可看到明显的菌丝，细胞仍可生长，但长时间之后，细胞的活力状态变差。可以穿透滤膜，也可以通过空气传播，低倍镜下为黑色点状，高倍镜下可看见黑色的小虫游来游去，做布朗运动，培养液不出现明显浑浊，且细胞也还生长，但是生长慢状态差，出现细胞空泡化，传两代细胞基本就会死亡。细菌在普通倒置显微镜下为黑色细沙状，根据感染细菌的不同，可有不同的外形，培养基一般会浑浊变黄，有时伴有异样的味道，明显影响细胞生长。
2025-08-28 15:58:42
473
原创 PI3K/Akt通路相关靶标抗体
PIP3作为Akt的锚定物和激活物，促使Akt蛋白转移到细胞膜上，其中Akt的Thr308位点被磷脂酰肌醇依赖性激酶1（PDK1）磷酸化，而Ser473位点则被mTORC2或其他PI3K相关激酶（如DNA-PK）磷酸化，从而完全激活Akt。PI3K由调节亚基（如p85）和催化亚基（如p110）组成，活化后能够将细胞膜上的磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）磷酸化，生成第二信使磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）。该通路还涉及细胞周期和细胞增殖的调控，以及细胞凋亡的抑制，进而影响细胞的生存和死亡。
2025-08-26 15:44:02
282
原创 文献速递 | NF-κB促炎信号通路成药靶点的发现
实验结果表明，NGI-1处理降低了细胞表面TLR4水平和糖基化，但引入特定的STT3A突变体（如F256P、Q260R、E266K和Y331H）可以恢复这些效应，并表现出对NGI-1的抗性。总之，研究人员通过对NGI-1与OST-A相互作用的研究，揭示了其在TLR4糖基化和NF-κB信号传导中的重要性，并为药物设计提供了重要线索。研究人员还发现，一种名为NGI-1的化合物可以抑制OST酶的活性，进而降低TLR4的糖基化水平和LPS诱导的iNOS表达，但对其他蛋白质也有影响。与瑞士苏黎世理工大学的。
2025-08-26 15:28:41
667
原创 文献速递 | 徐国良/邵振/陈辉合作揭示DNA甲基化抑制性别决定区的减数分裂重组
主要是在DNA甲基转移酶（DNA Methyltransferase, DNMT）的作用下，将甲基基团（-CH₃）选择性添加至DNA的CpG位点上（CpG site，即胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤位点，其中p代表磷酸），形成 5-甲基胞嘧啶（5-mC）。另一方面，主动去甲基化则是通过一系列酶促反应，将 5 -mC 转化为其他形式，如在相关酶（如 TET 家族蛋白）的作用下，先氧化为5-羟甲基胞嘧啶（5 - hmC）等，然后进一步经过一系列复杂步骤恢复为未甲基化的胞嘧啶。而在常染色体区域，两组的重组频率并无差异。
2025-08-22 17:08:26
493
原创 类器官培养基系列，助力高效医学研究
然而，真正推动类器官技术发展的里程碑发生在2009年，当时Hans Clevers等人在肠道类器官培养系统（Ex Vivo系统）中取得突破性进展，开启了类器官研究的“新纪元”。目前，科研人员已成功构建了多种正常组织和肿瘤类器官，包括脑、肠道、肺、心、胃、肝脏、肾脏、乳腺、胰腺、前列腺、卵巢、膀胱、子宫内膜、骨、食道和视网膜类器官等。在不同的培养基中，类器官的生长状态存在巨大的差异。博奥龙可为客户提供一站式类器官全套试剂，从拿到样本的组织保存液、组织处理、单细胞处理、类器官培养及冻存等相关试剂；
2025-08-22 17:05:45
329
原创 文献速递 | STM丨基质重塑对MAPK抑制剂在胰腺癌耐药中的调控机制及其应用研究
有趣的是，联合治疗并未增加肿瘤组织中CD4和CD8 T细胞的数量，但却增强了效应T细胞的功能，包括增殖、细胞毒性以及CD8 T细胞与树突细胞之间的相互作用。同时，在接受联合治疗后，其他免疫抑制的髓系细胞在肿瘤组织中的数量显著降低，且整个免疫系统的干扰素反应显著增强，炎性信号通路明显下调。采用FAK和MAPK双重抑制策略，不仅降低了肿瘤细胞中MAPK/MYC信号通路的激活，抑制了肿瘤细胞的增殖，还减少了成纤维细胞的浸润和活性，并显著激活了抗肿瘤免疫反应，从而抑制了肿瘤的发展，提高了胰腺癌模型的生存率。
2025-08-19 17:29:23
894
原创 优选磷酸化兔单抗汇总
是生物体内一种至关重要的 蛋白质翻译后修饰（Post-Translational Modification, PTM） 过程，其本质是通过酶（激酶）将 磷酸基团（-PO₄³⁻） 共价连接到蛋白质的特定氨基酸残基上，从而改变蛋白质的性质和功能。磷酸化主要发生在丝氨酸（Ser），苏氨酸（Thr）和酪氨酸（Tyr）。常见物种（人、小鼠、大鼠等）与主流应用（WB, IHC, IF, IP，ELISA）高度通用，实验设计更灵活高效。超高质量保障，低投诉率验证，确保您实验结果的可靠性与重复性，加速科研发现。
2025-08-19 09:44:59
205
原创 文献速递 | 徐国良/邵振/陈辉合作揭示DNA甲基化抑制性别决定区的减数分裂重组
主要是在DNA甲基转移酶（DNA Methyltransferase, DNMT）的作用下，将甲基基团（-CH₃）选择性添加至DNA的CpG位点上（CpG site，即胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤位点，其中p代表磷酸），形成 5-甲基胞嘧啶（5-mC）。另一方面，主动去甲基化则是通过一系列酶促反应，将 5 -mC 转化为其他形式，如在相关酶（如 TET 家族蛋白）的作用下，先氧化为5-羟甲基胞嘧啶（5 - hmC）等，然后进一步经过一系列复杂步骤恢复为未甲基化的胞嘧啶。近年来，这一领域的研究迅速发展，揭示了。
2025-08-07 14:57:08
685
原创 文献速递 | PNAS | 张传茂团队揭示核膜出芽促进衰老的机制及ERK1/2持续性激活在抗衰老中的作用
基于此，研究人员建立了基于progerin亚细胞定位的高通量筛选体系，并成功鉴定到天然产物chaetocin可以显著地隔绝progerin在核膜上的定位，并使其在核质中形成聚集体，从而有效地抑制核膜出芽，缓解染色质丢失和端粒丢失。传统的MEK1/2-ERK1/2信号通路，只是短暂性地激活ERK1/2，对于核膜出芽没有抑制效果。，进一步通过高通量筛选鉴定到核膜出芽抑制剂毛壳素（chaetocin），并揭示了chaetocin通过持续性激活ERK1/2来扰乱progerin的核膜定位，进而抑制核膜出芽。
2025-08-07 14:51:30
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原创 文献展示丨那些高分文章都在用的产品
标题DOI期刊 RM8010BD-PE0366IL-2 (5K12) Mouse Monoclonal antibodybeta Catenin (11S6) Rabbit Monoclonal AntibodyTGF beta 1 (14G7) Rabbit Monoclonal AntibodyE2F1 (16L15) Rabbit Monoclonal Antibody标题DOI期刊 BDAA0193山羊血清 标题DOI。
2025-08-06 15:51:18
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原创 弗氏完全佐剂与不完全佐剂的区别
弗氏佐剂（Freund's Adjuvant）是一种油包水（W/O）乳剂，广泛用于免疫学研究以增强抗原的免疫原性。根据是否含有热灭活结核分枝杆菌，分为完全佐剂（Complete Freund's Adjuvant ，CFA）和不完全佐剂（Incomplete Freund's Adjuvant，IFA）。简言之，CFA以“强效炎症+细胞免疫”为特征，IFA以“低刺激+抗体增强”为核心，二者在实验设计中需严格分工。依赖物理缓释作用，延长抗原暴露时间，偏向Th2型体液免疫，促进抗体生成。
2025-08-06 15:19:58
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